Добавить в избранное
Лечение Суставов Все о лечении суставов

Марфана диагностика

Гипермобильность суставов у детей и взрослых: способы лечения

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей...

Читать далее »

 

Гипермобильностью суставов называется состояние, для которого характерно превышение амплитуды движений в сочленении в сравнении с физиологическими нормами. Второе название синдрома — соединительнотканная дисплазия. Гипермобильность считается патологическим состоянием, хотя она не сопровождается воспалением или деструктивно-дегенеративными изменениями в тканях. Но у людей с дисплазией вероятность развития заболеваний суставов значительно выше.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ее раннее диагностирование (обычно в детском возрасте) позволит предупредить преждевременное разрушение сочленений. Лечение патологии не требует приема препаратов. Терапия направлена на укрепление суставов, повышение прочности мышц и связочно-сухожильного аппарата.

Механизм развития

Стабильное функционирование опорно-двигательного аппарата человека зависит не только от прочности костей позвоночного столба и конечностей. Значение имеет и состояние связок, сухожилий, синовиальных сумок. Соединительнотканные структуры должны быть плотными, но в то же время гибкими и эластичными. Под воздействием нагрузок такие связки и сухожилия не рвутся, а слегка растягиваются. Они защищают сустав от повреждения, предупреждают его травмирование.

Гипермобильность суставов обусловлена генетически. Если родители в течение жизни часто подворачивают щиколотки, у них неестественно гнутся пальцы на руках, то и ребенок унаследует такое же патологическое строение связок и сухожилий. Из-за особенностей метаболизма нарушается синтез важнейших биоактивных веществ, которые являются структурными элементами соединительных тканей или принимают участие в их синтезе. К ним относятся:

  • коллаген;
  • протеогликаны;
  • гликопротеины;
  • некоторые энзимы.

В результате нарушения процессов биосинтеза соединительная ткань утрачивает плотность, становится чрезмерно растяжимой. У большинства жителей планеты состояние связочно-сухожильного аппарата входит в пределы нормы, и только у 10% людей диагностируется повышенная суставная подвижность.

Гипермобильность суставов — один из характерных признаков синдрома Элерса-Данлоса, синдрома Марфана, несовершенного остеогенеза. Если у человека обнаружена высокая растяжимость связок и сухожилий, проводятся дифференциальные исследования для исключения патологий.

Характерные особенности синдрома у детей

Гипермобильность суставов ранее считалась не патологией, а только особенностью строения опорно-двигательной системы человека. Гибких и пластичных детей родители стремились определить в различные секции. Считалось, что такое строение скелета способствует быстрому достижению значимых спортивных результатов. В настоящее время гипермобильность суставов у детей рассматривается, как отклонение от физиологической нормы. Ребенку с соединительнотканной дисплазией противопоказано заниматься некоторыми видами спорта:

  • акробатикой и гимнастикой;
  • бегом и биатлоном;
  • футболом и хоккеем;
  • прыжками в длину и высоту;
  • самбо, карате, дзюдо.

Во время спортивных тренировок суставы взрослых и детей испытывают нагрузки, превышающие пределы прочности. У людей с нормальным строением сочленений это может стать только причиной травмирования — вывихов или растяжений. После проведения лечения спортсмены довольно быстро возобновляют тренировки. При гипермобильности события развиваются по другому сценарию. Любая, даже самая незначительная, травма может запустить деструктивные изменения в хрящевых, костных тканях, связках и сухожилиях, стать причиной остеоартрозов.

Врачи советуют родителям гибких и пластичных детей не спешить отводить их в спортивные секции. Такой ребенок нуждается в тщательном обследовании. Если у него диагностирована гипермобильность суставов, то придется забыть о легкой атлетике, силовых видах спорта, балете и спортивных танцах.

Причины и провоцирующие факторы

Гипермобильность сустава является одним из симптомов других заболеваний, но в большинстве случаев — это генетическая особенность. Человек даже не знает о необходимости коррекции такого состояния, а иногда и лечения. В некоторых случаях синдром не наследуется, а приобретается во время внутриутробного развития. Наиболее часто это происходит в первом триместре беременности, когда у эмбриона закладываются важнейшие внутренние органы. Спровоцировать расстройство выработки коллагена могут такие неблагоприятные факторы:

  • проживание женщины в местах с плохой экологией;
  • недостаток в рационе белков, жиро- и водорастворимых витаминов, микроэлементов;
  • перенесенные во время вынашивания ребенка инфекционные патологии, особенно вирусного происхождения;
  • частые стрессы, депрессивные состояния.

Синдром гипермобильности не провоцируют внутренние или внешние факторы (лишний вес, избыточные физические нагрузки), что отличает его от большинства заболеваний. Он сам становится причиной развития патологий.

Повышенная растяжимость связок и сухожилий приводит к ускоренному изнашиванию суставных структур, особенно гиалинового хряща. Постепенно возникают деструктивно-дегенеративные изменения в тканях, снижающие функциональную активность сочленений и вызывающие появления негативной симптоматики.

Клиническая картина

Многие люди, даже не обращаясь к врачу, догадываются, что с их суставами не все в порядке. На это указывают часто возникающие вывихи и подвывихи, особенно голеностопа. Они стараются минимизировать вероятность травмирования, избегая подъема тяжестей и предпочитая обувь на низком каблуке. Если вывих все-таки произошел, то практически всегда у человека с гипермобильностью в полости сустава накапливается выпот. В большинстве случаев синовиальная сумка не воспаляется, а экссудат постепенно выводится из сочленения. Но начинают возникать болезненные ощущения при перемене погоды, остром переживании стресса, у женщин во время менструации. Для состояния суставной гипермобильности характерны и другие ярко выраженные симптомы:

  • крепитация — специфические щелчки и хруст в суставе при ходьбе или сгибании-разгибании. Для состояния гипермобильности не служит признаком разрушения сустава, а возникает из-за неравномерного скольжения сухожилия относительно костного выступа;
  • боль в спине, чаще в области поясницы. Может указывать на развитие сколиоза и смещение позвонков;
  • развитие симптоматического продольного, поперечного или комбинированного плоскостопия. Чаще встречается у молодых женщин, сопровождается вечерней усталостью ног и невозможностью ношения обуви на высоком каблуке;
  • околосуставные поражения. У пациентов старше 45 лет начинают часто воспаляться сухожилия, связки. Причиной патологического процесса становятся избыточные физические нагрузки или длительная ходьба.

У пациентов старше 35 лет нередко диагностируется симтомокомплекс гипермобильности суставов. Возникают болезненные ощущения, осложняется плоскостопие, учащается травмирование щиколоток. Такое состояние требует немедленного врачебного вмешательства, так как может привести к развитию артроза или артрита.

Симптомы общей интоксикации организма проявляются при развитии синовита, или воспаления синовиальной сумки после травмирования. У больного повышается температура тела, расстраивается пищеварение, возникают сильные головные боли. Существует вероятность инфицирования сустава болезнетворными бактериями.

Диагностика и лечение

Опытный диагност способен обнаружить патологию по внесуставным признакам гипермобильности. На высокую растяжимость связок указывают кожа без жировых прослоек, длинные тонкие пальцы, рост выше среднего, худощавое телосложение, нарушенный зубной ряд. Эти особенности организма основаны на специфическом строении соединительнотканных структур. Поставить диагноз помогает опрос пациента: он жалуется на частое травмирование, предрасположенность к появлению синяков после незначительного внешнего воздействия. Для дифференцирования синдрома гипермобильности суставов от артритов, остеоартрозов, коксартрозов, гонартрозов проводится ряд инструментальных исследований:

Лечение суставов Подробнее >>

  • УЗИ;
  • рентгенография;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография.

Их результаты также позволяют определить степень повреждения сухожильно-связочного аппарата, количество развившихся осложнений.

Подробнее

Лечение требуется только при развитии суставных патологий, спровоцированных гипермобильностью сочленений. Во всех других случаях пациенту рекомендовано укреплять мышечный корсет и связочно-сухожильный аппарат: заниматься лечебной физкультурой, плаванием или просто гулять на свежем воздухе. Облегчить нагрузки на проблемные суставы помогает ношение ортопедических приспособлений:

  • эластичных бандажей;
  • корректоров осанки;
  • межпальцевых вкладышей.

Врачи также рекомендуют несколько раз в год посещать физиолечебницу для проведения процедур электрофореза, УВЧ-терапии, магнитотерапии, чтобы избежать развития деструктивно-дегенеративных изменений в тканях.

Людям с таким строением связок и сухожилий следует избегать ношения обуви на высоком каблуке, соблюдать осторожность при передвижении по неровной местности. Под запретом — активные спортивные тренировки, при которых суставы часто травмируются.

Остеопения: причины, симптомы и лечение этого состояния

Остеопения – состояние, характеризующееся снижением плотности костной ткани, её разрежением. В результате кости становятся более хрупкими, подверженными переломам.

Поскольку снижение плотности кости может наблюдаться при разных болезнях, термин «остеопения» обозначает группу болезней, куда входит остеопороз, остеомаляция и другие. В некоторых случаях остеопения может являться вариантом нормы.

Содержание статьи:
Причины появления
Симптомы (признаки)
Как врач ставит диагноз
Лечение

Механизмы развития

В течение жизни человека костная ткань, как и большинство других, постоянно подвергается самообновлению: старые клетки гибнут и выводятся из организма (процесс резорбции), на их месте появляются новые (процесс синтеза). Полное обновление ткани разных скелетных костей взрослого человека в среднем занимает от одного года до двенадцати лет. Синтез и резорбция являются составляющими одного процесса – метаболизма костной ткани.

снижение плотности костной тканиЗа синтез (формирование) костной ткани отвечают клетки-остеобласты, создающие органический каркас (матрикс) костной ткани и обеспечивающие его минерализацию неорганическими веществами – кальцием и фосфором. Функции клеток-остеокластов, напротив, заключается в разрушении костной ткани.

Основные факторы, влияющие на метаболизм костной ткани:

  • количество строительного материала для костей – кальция, фосфора для придания кости твёрдости и белков для формирования органического каркаса (матрикса);
  • усвояемость этого строительного материала;
  • уровень кальцитриола;
  • уровень паратгормона;
  • уровень кальцитонина;
  • уровень половых гормонов.

Остеопения – следствие нарушений функций органов, приводящих к изменению перечисленных факторов.

Хорошее усвоение кальция и фосфора обусловлено:

  • нормальной деятельностью органов системы пищеварения;
  • достаточным потреблением жиров;
  • достаточным количеством витаминов группы D.

Витамины группы D, которые поступают в организм с пищей или синтезируются в коже под влиянием ультрафиолета, являются предшественниками гормона кальцитриола. Эти витамины жирорастворимые, поэтому не могут усваиваться при отсутствии жиров в рационе.

Кальцитриол образуется из витаминов группы D, в основном — в почках. Этот гормон выполняет следующие функции:

  • способствует всасыванию в кишечнике фосфатов и кальция;
  • стимулирует активность остеобластов и остеокластов;
  • стимулирует минерализацию кости;
  • подавляет синтез паратгормона.

Паратгомон, или паратиреоидный гормон продуцируется паращитовидными железами. Его функции:

  • витамины группы Dвысокий уровень паратгормона активирует остеокласты и запускает процесс резорбции;
  • низкий уровень способствует формированию костной ткани;
  • предотвращает выведение почками из организма калия;
  • способствует выведению фосфатов;
  • совместно с кальцитриолом улучшает усвояемость кальция и фосфатов.

Кальцитонин синтезируется щитовидной железой. Этот гормон снижает активность остеокластов, обеспечивая повышение минерализации кости.

Женские половые гормоны – эстрогены – активизируют остеобласты. Андрогены (мужские половые гормоны) способствуют увеличению костной массы.

Таким образом, замедление формирования костной ткани и/или ускорение её резорбции чаще всего обусловлено:

  • дефицитом в рационе кальция, фосфора, белков, жиров, витаминов группы D, а также дефицитом воздействия ультрафиолета;
  • нарушением функций пищеварительной системы;
  • снижением выработки кальцитриола, кальцитонина и половых гормонов;
  • повышением синтеза паратгормона.

Другие факторы, приводящие к снижению костной массы:

  • дефицит витамина C;
  • изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону снижения pH (ацидоз);
  • повышение уровня тиреоидных гормонов, секретируемых щитовидной железой;
  • практически полное исключение физических нагрузок;
  • и редкий фактор — состояние невесомости.

Максимальная масса костной ткани фиксируется в возрасте тридцати лет. Затем она начинает снижаться.

Причины развития остеопении

Болезнь чаще всего развивается на фоне следующих патологических (ненормальных) и физиологических (нормальных) состояний:

  • хрупкие костистарения;
  • постменопаузы;
  • генетической предрасположенности;
  • заболеваний и повреждений гипофиза;
  • болезней и повреждений щитовидной и паращитовидных желёз;
  • недоразвития, некоторых болезней половых желёз, сопровождающихся резким снижением секреции, или удаления яичников у женщин и семенников у мужчин;
  • некоторых наследственных болезней соединительной ткани (синдром Марфана, несовершенный остеогенез);
  • некоторых заболеваний желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника, сопровождающихся синдромом нарушенного всасывания;
  • цинги;
  • тучноклеточного лейкоза (системного мастоцитоза);
  • миеломной болезни;
  • некоторых видов опухолей лёгкого, ЖКТ и бронхов;
  • рака предстательной железы;
  • сахарного диабета (в основном инсулинозависимого);
  • анорексии;
  • болезней почек и надпочечников;
  • отравления алюминием.

Другие факторы, провоцирующие развитие заболевания:

  • алкоголизм;
  • табакокурение;
  • длительный постельный режим или малоподвижность, связанная с другими причинами;
  • лечение кортикостероидами в течение трёх и более месяцев;
  • длительное лечение антикоагулянтами (препаратами, повышающими время свёртываемости крови);
  • длительный приём антацидных средств (препаратов для понижения кислотности желудка);
  • химиотерапия и лучевая терапия.

Кроме того, вероятность раннего развития остеопении по типу остеопороза увеличивает относительно невысокая масса костной ткани в тридцатилетнем возрасте. К факторам риска такого состояния относятся:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • нарушения формирования костной тканиврождённые нарушения формирования костной ткани;
  • пониженное питание в детстве и юности, увлечение разнообразными диетами;
  • частые беременности;
  • длительное грудное вскармливание;
  • астеническое телосложение со снижением жировой прослойки.

Типы остеопении

Наиболее распространённые типы остеопении:

  • остеопороз;
  • остеомаляция.

Нередко у больных наблюдаются сразу оба типа остеопении.

Остеопороз

Остеопороз характеризуется угнетением активности остеобластов, вследствие чего снижение массы костной ткани происходит как за счёт потери органического каркаса, так и вследствие недостатка минерализации.

При остеопорозе истончаются костные структуры – так называемые балки. Истончение приводит к их перфорации и переломам, вследствие чего повышается хрупкость кости.

Чаще всего остеопороз развивается на фоне гипоэстрогении – снижения продукции эстрогенов. Заболевание развивается в постменопаузе (после 50 лет) или ранее, при медикаментозной стимуляции искусственной менопаузы, удалении яичников или раннем угасании их функции.

Другая распространённая форма – старческий остеопороз, наступающий в среднем после 70 лет. Эта форма связана как с общим угасанием активности факторов, стимулирующих формирование кости, так и с присоединением заболеваний, на фоне которых развивается остеопения. Малоподвижность усугубляет ситуацию.

Остеомаляция

При остеомаляции образование матрикса не нарушено (и может быть даже повышенным), однако происходит вымывание из кости кальция и фосфора. При этом кости «размягчаются», что приводит к их деформации и повышению ломкости.

остеомаляцияОстеопения этого типа связана с недостатком кальция, фосфора и витаминов группы D. Основные причины:

  • алиментарная (дефицит в пище);
  • нарушения всасывания.

Алиментарная форма, связанная с дефицитом кальция и витаминов D, обычно встречается у детей.

Другие состояния, сопровождающиеся снижением плотности костной ткани:

  • фиброзно-кистозный остит – повышенная резорбция матрикса и неорганических веществ с замещением поражённого участка фиброзной тканью; этот тип связан с повышением паратгормона и возникает на фоне заболеваний паращитовидной железы;
  • гипостозы, связанные с наследственными и врождёнными заболеваниями, в результате которых дефицит массы костной ткани закладывается в детстве и юности – на этапе скелетного роста;
  • физиологическая возрастная атрофия кости (вариант нормы), при которой наряду с разрежением одних структур происходит адаптационное усиление других, в результате чего переломы могут наблюдаться не чаще чем в популяции.

Существуют первичные и вторичные остеопении. Первичная остеопения развивается на фоне гипоэстрогении, алиментарных причин, ввиду старческого возраста. Вторичная связана с основным заболеванием, косвенно обусловившим разрежение костной ткани.

Симптомы

Остеопения нередко протекает бессимптомно, в том числе и при значительном поражении костной ткани (особенно это касается остеопороза, остеомаляция чаще сопровождается сильными болями). Даже переломы позвонков, обусловленные их сминанием под собственным весом, могут не вызывать острой боли. Специфических симптомов тоже нет, иногда остеопения сопровождается следующими признаками:

  • ноющими болями в пояснице и крестце;
  • мышечной слабостью;
  • общей утомляемостью;
  • шаркающей походкой.

По мере прогрессирования процесса боли в спине становятся интенсивными и постоянными, а также присоединяются:

  • изменение осанкиболи в других костях;
  • изменение осанки;
  • уменьшение роста (ввиду спонтанных переломов тел позвонков).

Спонтанными называются переломы костей, возникающие под влиянием незначительного воздействия, не способного обычно приводить к перелому. Такие переломы являются типичным признаком остеопении.

Наиболее грозным является перелом шейки бедра. Опасен не сам перелом, а осложнения, связанные с длительной неподвижностью: воспаление лёгких, тромбозы.

Как врач ставит такой диагноз

Диагноз устанавливается по данным аппаратного и лабораторного исследования.

Аппаратная диагностика

Современные методы диагностики остеопении:

  • двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА), или рентгеновская денситометрия;
  • ультразвуковая денситометрия.

Ультразвуковое исследование наиболее безопасно для здоровья, однако менее точно, чем ДЭРА. Регулярная ультразвуковая диагностика рекомендуется представителям групп риска:

  • мужчинам и женщинам старше 65 лет;
  • в более раннем возрасте – женщинам с рано наступившей (до 45 лет) менопаузой;
  • независимо от пола и возраста – лицам со спонтанными переломами и/или факторами риска остеопении в анамнезе.

При подозрении на остеопению по результатам УЗИ для подтверждения диагноза назначается ДЭРА. В ДЭРА есть критерий, по которому можно судить о степени тяжести остеопении. Если значение этого критерия менее -2.5, это свидетельствует о тяжёлом повреждении костной ткани.

Для определения типа остеопении применяется лабораторная диагностика.

Лабораторные методы

Лабораторные тесты применяются как для диагностики остеопении, так и для оценки эффективности назначенного лечения. К таким тестам относятся:

  • дезоксипиридинолин мочи – один из коллагенов костного матрикса;
  • анализы крови:
    • активность костного изофермента щёлочной фосфатазы – маркёр активного деления остеобластов;
    • остеокальцин – основной коллагеновый белок костного матрикса;
    • Beta-Cross laps – маркёр резорбции кости;
    • P1NP – маркёр костного метаболизма;
    • паратиреоидный гормон, кальцитонин, кальцитриол – маркёры гормональной регуляции костного метаболизма;
    • кальций, витамин D – свидетельствуют о недостаточном потреблении или нарушении всасывания.

В некоторых случаях приходится прибегать к биопсии – взятию небольшого кусочка костной ткани и её исследованию под микроскопом.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить факторы риска (при вторичной остеопении это лечение болезни, которая вызвала изменения костной ткани). Если такая возможность представляется, остеопения будет полностью излечена. К сожалению, это не всегда возможно.

Лечение комплексное, включает следующие мероприятия:

  • лечебную гимнастику, ходьбу (с постепенным повышением нагрузки);
  • отказ от табакокурения;
  • диету;
  • применение лекарственных препаратов;
  • при значительном поражении — ношение корсетов, бандажей во избежание переломов.

Диета

Диета может полностью излечить алиментарную остеомаляцию, а также способствует некоторому улучшению формирования костной ткани при остеопорозе.

Основные принципы диеты:

  • продукты, богатые кальцием, витамином D, фосфоромобеспечение нормального баланса белков, жиров, углеводов: пропорции соответственно 1:1-1,2:4-4,8;
  • употребление продуктов, богатых кальцием, витамином D, фосфором:
    • источники кальция (норма 800-1200 мг в сутки): молочные продукты, бобовые, зелень;
    • источники витамина D (норма 5 мкг): сливочное масло, сливки, жирная рыба, печень и икра рыб, яичные желтки;
    • источники фосфора (норма 800-1200 мг): бобовые, кунжут, крупы, рыба, мясные субпродукты, мясо;
  • обеспечение поступления магния, витамина С:
    • магний (320-420 мг): сухофрукты, орехи, крупы
    • витамин C (70 – 100 мг): цитрусовые, шиповник, смородина, зелень;
  • при остеопорозе основным источником белка должны быть цельные (не обезжиренные) молочные продукты, содержащие как кальций, так и жиры, необходимые для его нормального усвоения;
  • при остеопорозе лучший выбор источников витаминов и макроэлементов (кроме кальция) – растительные продукты;
  • ограничение употребления спитрного, кофе, крепкого чая, газированных напитков.
  • исключение слишком солёных или сладких блюд.

Подробности диетического питания необходимо обсудить с лечащим врачом, который поможет подобрать оптимальный рацион в зависимости от индивидуальных особенностей.

Принципы медикаментозного лечения

При постменопаузальном и старческом остеопорозе лекарства обычно назначают только при значении критерия рентгеновской денситометрии менее -2.5. Медикаментозное лечение остеопороза позволяет временно приостановить процесс и накопить костную массу, после чего в течение определённого периода заболевание протекает без переломов и других осложнений.

врач и пациенткаДля лечения остеопороза и остеомаляции применяют абсолютно разные лекарственные препараты. Кроме того, их выбор зависит от первопричины, вызвавшей изменения костной ткани.

Лечение должен назначать врач после установления окончательного диагноза и при условии тщательного наблюдения за больным. Поскольку лекарства для лечения остеопении в большинстве отнюдь не безобидны, самолечение может привести к тяжёлым последствиям.

О вреде самолечения

Некоторые люди, сами придумав себе диагноз, сами же и назначают лечение, тем более реклама по средствам СМИ утверждает беспрецедентную эффективность и безопасность некоторых препаратов.

Возьмём тот же самый Кальций Д3 – препарат кальция с витамином группы D. Во-первых, длительное применение этого средства может привести к гиперкальциемии – повышению кальция в сыворотке крови, с тяжёлыми осложнениями со стороны практически всех органов и систем. А применение этого «безобидного» препарата на фоне приёма кортикостероидов и в течение полугода-года после их отмены, может привести к образованию камней в почках.

Бесконтрольное применение эстрогенсодержащих препаратов, рекомендованных для лечения постменопаузального остеопороза, значительно повышает вероятность развития гормоноиндуцированных злокачественных опухолей – рака эндометрия и молочной железы.

Этот список можно продолжать бесконечно.

Профилактика

Профилактику остеопении необходимо начинать задолго до тридцатилетия, чтобы добиться накопления максимально возможной массы костной ткани. Для этого следует соблюдать следующие правила:

  • ограничить табакокурение (лучше совсем отказаться или не начинать) и употребление спиртного;
  • регулярно уделять время прогулкам на свежем воздухе и физкультурным упражнениям;
  • ограничить тяжёлый физический труд (в том числе спортивные нагрузки);
  • во время беременности и лактации – профилактика дефицита кальция (только по назначению врача);
  • придерживаться сбалансированного рациона, отказаться от монодиет и диет с резким ограничением каких-либо питательных веществ (если это не лечебная диета, назначенная врачом);
  • пребывать на солнце ежедневно хотя бы в течение 10 минут.

Даже если болезнь не может быть излечена полностью, перечисленные мероприятия будут полезны и в случае уже развившейся патологии – они способствуют замедлению процесса.

Вылечить артроз без лекарств? Это возможно!

Получите бесплатно книгу «Пошаговый план восстановления подвижности коленных и тазобедренных суставов при артрозе» и начинайте выздоравливать без дорогого лечения и операций!

Получить книгу

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий